L’étude MARIPOSA-2 De Phase 3 Révèle Que Le Traitement Par

Ces schémas thérapeutiques à base d’amivantamab sont les premiers à montrer une amélioration de la survie sans progression par rapport à la chimiothérapie chez les patients atteints d’un cancer du poumon non à petites cellules (CPNPC) avancé avec mutations de l’EGFR après un traitement antérieur par osimertinib¹

Les résultats récents de l’étude MARIPOSA-2 ont été présentés lors d’un symposium présidentiel au congrès 2023 de l’ESMO et publiés simultanément dans Annals of Oncology^1,2

BEERSE, BELGIQUE, 26 oct. 2023 (GLOBE NEWSWIRE) -- Le laboratoire pharmaceutique Janssen, du groupe Johnson & Johnson, a annoncé aujourd’hui les résultats de l’étude MARIPOSA-2 de Phase 3 révélant que le schéma thérapeutique de RYBREVANT^®▼ (amivantamab) administré avec ou sans lazertinib et associé à une chimiothérapie a réduit le risque de progression de la maladie ou de décès de respectivement 56 et 52 pour cent (rapport de risque [RR] = 0,44 ; intervalle de confiance [IC] à 95 pour cent, 0,35–0,56 ; P < 0,001 et RR = 0,48 ; IC à 95 pour cent, 0,36–0,64 ; P < 0,001) par rapport à la chimiothérapie seule chez les patients atteints de CPNPC localement avancé ou métastatique avec substitution des délétions de l’exon 19 (ex19del) du récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR) ou L858R, après progression de la maladie sous traitement par osimertinib ou après traitement par osimertinib.¹ Les résultats ont également révélé que les deux schémas thérapeutiques à base d’amivantamab amélioraient significativement le taux de réponse objective (TRO), la survie sans progression intracrânienne (SSPic) et la durée de la réponse (DR) par rapport à la chimiothérapie seule chez ces patients.¹ Ces données ont été présentées lors d’un symposium présidentiel au congrès 2023 de la Société européenne d’oncologie médicale (ESMO) se déroulant du 20 au 24 octobre à Madrid, en Espagne (résumé #LBA15) et publiées simultanément dans Annals of Oncology.^1,2

« Les résultats prometteurs de l’étude MARIPOSA-2 démontrent qu’en associant l’amivantamab à la chimiothérapie, avec ou sans lazertinib, les patients ont obtenu une survie sans progression plus longue qu’avec la chimiothérapie seule », a déclaré le docteur Antonio Passaro*, M.D,. Ph.D., oncologue médical de la division d’oncologie thoracique de l’Institut européen d’oncologie de Milan, en Italie, et auteur de la présentation. « L’efficacité observée dans les deux schémas thérapeutiques à base d’amivantamab suggère que cette association de traitements est susceptible de traiter les résistances diverses et souvent variées pouvant survenir dans le contexte post-osimertinib. »

L’amivantamab plus chimiothérapie a réduit le risque de progression de la maladie ou de décès de 52 pour cent par rapport à la chimiothérapie seule, avec une SSP médiane de 6,3 mois contre 4,2 mois (RR = 0,48 ; IC à 95 pour cent, 0,36–0,64 ; P < 0,001).¹ L’amivantamab plus chimiothérapie avec le lazertinib a réduit le risque de progression de la maladie ou de décès de 56 pour cent par rapport à la chimiothérapie seule, avec une SSP médiane de 8,3 mois contre 4,2 mois (RR = 0,44 ; IC à 95 pour cent, 0,35–0,56 ; P < 0,001).¹ L’amélioration de la SSP était cohérente dans tous les sous-groupes de patients préspécifiés, y compris l’âge, le sexe, l’origine ethnique, les antécédents de métastases cérébrales, les antécédents de tabagisme et les lignes de traitement osimertinib antérieures.¹ En outre, l’amivantamab plus chimiothérapie a démontré un TRO de 64 pour cent et l’amivantamab plus chimiothérapie avec lazertinib a démontré un TRO de 63 pour cent, par rapport à un taux de réponse de 36 pour cent avec la chimiothérapie seule.¹

Les données de l’étude MARIPOSA-2 sont également les premières à démontrer que les traitements combinés à base d’amivantamab peuvent fournir une activité intracrânienne, ce qui est essentiel pour une maladie dans laquelle près de 30 pour cent des patients développent des métastases cérébrales.^1,3 Plus précisément, l’amivantamab plus chimiothérapie a réduit le risque de progression intracrânienne ou de décès de 45 pour cent par rapport à la chimiothérapie seule, avec une SSPic médiane de 12,5 mois contre 8,3 mois (RR = 0,55 ; IC à 95 pour cent, 0,38–0,79 ; P = 0,001).¹ L’amivantamab plus chimiothérapie et lazertinib a également réduit le risque de progression intracrânienne ou de décès de 42 pour cent par rapport à la chimiothérapie seule, avec une SSPic médiane de 12,8 mois contre 8,3 mois (RR = 0,58 ; IC à 95 pour cent, 0,44–0,78 ; P < 0,001).¹

« Les mutations ex19del de l’EGFR ou L858R de l’EGFR sont les mutations de l’EGFR les plus fréquentes dans le CPNPC, et les patients porteurs de ces mutations sont confrontés à un taux de survie globale à cinq ans de seulement 19 pour cent », a déclaré Martin Vogel, Responsable du domaine thérapeutique en oncologie pour l’EMEA, Jannsen-Cilag GmbH. « Ces schémas thérapeutiques à base d’amivantamab sont les premiers à montrer une amélioration de la survie sans progression dans cette population de patients après une progression de la maladie sous osimertinib et offrent un nouvel espoir aux patients dont les options restantes sont limitées. »

Les premières données intermédiaires en matière de survie globale (SG) ont montré une tendance en faveur de l’amivantamab plus chimiothérapie par rapport à la chimiothérapie seule (RR = 0,77 ; IC à 95 pour cent, 0,49–1,21). Aucune différence en matière de SG n’a été observée lors de l’analyse intermédiaire pour l’amivantamab plus chimiothérapie et lazertinib par rapport à la chimiothérapie seule (RR = 0,96 ; IC à 95 pour cent, 0,67–1,35).¹

Le profil d’innocuité de l’amivantamab était conforme aux rapports antérieurs. Les effets indésirables (EI) les plus fréquents dans les bras contenant de l’amivantamab étaient d’ordre hématologique, liés à l’EGFR et au MET.¹ L’amivantamab plus chimiothérapie a entraîné des taux d’EI hématologiques inférieurs à ceux du traitement par amivantamab plus chimiothérapie avec lazertinib.¹ L’incidence globale des EI d’intérêt particulier dans les bras associant l’amivantamab, notamment les réactions liées à la perfusion, les éruptions cutanées et les pneumopathies, était comparable à celle observée dans le cadre de l’expérience de l’amivantamab en monothérapie.¹ Des EI graves sont survenus chez 52 pour cent des patients recevant l’amivantamab plus chimiothérapie avec azertinib, et chez 32 pour cent des patients traités par amivantamab plus chimiothérapie, contre 20 pour cent chez les patients ayant reçu la chimiothérapie seule.¹ L’incidence des EI liés au traitement et entraînant le décès était faible et comparable entre tous les bras de traitement.¹ Les taux de thromboembolie veineuse (TEV) étaient plus élevés dans les cas d’associations d’amivantamab, principalement de grade 1 ou 2, sans survenue d’événement de grade 5, et les taux d’arrêt de traitement pour cause de TEV étaient inférieurs ou égaux à un pour cent. L’incidence des pneumopathies interstitielles (y compris les pneumopathies) était inférieure ou égale à 3 pour cent dans toutes les associations d’amivantamab.¹

« L’amivantamab plus chimiothérapie, administré avec ou sans lazertinib, a permis d’obtenir une maîtrise constante de la maladie dans tous les sous-groupes de patients préspécifiés dans l’étude MARIPOSA-2 », a déclaré le docteur Craig Tendler, M.D., vice-président, Développement tardif et affaires médicales mondiales, Janssen Research & Development, LLC. « Ces résultats encourageants renforcent le profil distinct des schémas thérapeutiques à base d’amivantamab en tant qu’options thérapeutiques susceptibles de changer les pratiques et marquent une autre étape clé dans notre quête pour faire évoluer le traitement du CPNPC avec mutations de l’EGFR ».

L’amivantamab est un anticorps bispécifique ciblant l’EGFR et le MET offrant une activité de direction des cellules immunitaires. Au cours de l’étude MARIPOSA-2, il a été associé à une chimiothérapie (carboplatine et pémétrexed) et administré avec ou sans lazertinib, un inhibiteur de la tyrosine kinase (ITK) de l’EGFR de troisième génération par voie orale, chez des patients atteints d’un CPNPC localement avancé ou métastatique avec mutations de l’EGFR, après progression de la maladie sous traitement par osimertinib ou après traitement par osimertinib.^1,4,5,6,7,8 Au cours de cette étude, 657 patients ont été randomisés afin de recevoir un traitement par amivantamab et chimiothérapie, avec ou sans lazertinib, ou par chimiothérapie seule.¹ Deux critères d’évaluation principaux ont été utilisés pour comparer la SSP, telle qu’évaluée en relecture centralisée par un comité indépendant, pour chaque bras expérimental, à la chimiothérapie seule. Les critères d’évaluation secondaires comprenaient la SG, le TRO, la DR et la SSP intracrânienne.¹

Les résultats de l’étude MARIPOSA-2 étaieront les futures soumissions prévues par les autorités de santé.

#FIN#

À propos de l’étude MARIPOSA-2
L’étude MARIPOSA-2 (NCT04988295), qui a inclus 657 patients, est une étude de Phase 3 randomisée en ouvert évaluant l’efficacité et l’innocuité de deux schémas d’association d’amivantamab (avec ou sans lazertinib) et chimiothérapie.^1,9 Les patients atteints de CPNPC avec substitution ex19del ou L858R de l’EGFR localement avancé ou métastatique et dont la maladie avait progressé sous osimertinib ou après un traitement par osimertinib ont été randomisés afin de recevoir un traitement par amivantamab plus chimiothérapie, amivantamab plus chimiothérapie avec lazertinib ou chimiothérapie seule.⁹ Les deux critères d’évaluation principaux ont été utilisés pour comparer la SSP (selon les critères RECIST v1.1^†) évaluée en relecture centralisée par un comité indépendant pour chaque bras expérimental par rapport à la chimiothérapie seule. Les critères d’évaluation secondaires comprenaient la réponse objective évaluée en relecture centralisée par un comité indépendant, la SG, la DR, le délai jusqu’au traitement suivant, la SSP2 et la SSP intracrânienne.⁹

Tous les participants de l’étude ont fait l’objet de plusieurs examens d’imagerie cérébrale afin de permettre une évaluation solide des critères d’évaluation intracrâniens et d’évaluer l’activité de l’amivantamab sur le SNC, avec ou sans lazertinib.¹ Dans la mesure où les métastases cérébrales peuvent constituer un fardeau important et entraîner des résultats médiocres pour les patients, cet aspect du plan de l’étude fournit des informations essentielles dans un domaine où les besoins ne sont pas satisfaits.³

À propos de l’amivantamab
L’amivantamab est un anticorps bispécifique ciblant EGFR-MET entièrement humain offrant une activité de direction des cellules immunitaires qui cible les tumeurs présentant des mutations activatrices et résistantes de l’EGFR et des mutations et amplifications du MET.^4,5,6,7,8 La Commission européenne a accordé une autorisation de mise sur le marché conditionnelle à l’amivantamab en décembre 2021 pour le traitement des patients adultes atteints de CPNPC avancé présentant des mutations d’insertion de l’exon 20 du récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR) activatrices, après l’échec d’un traitement à base de platine.⁴ L’amivantamab est le premier traitement approuvé dans l’Union européenne ciblant spécifiquement les mutations d’insertion de l’exon 20 de l’EGFR pour le CPNPC.⁴ En octobre 2023, une demande d’autorisation de mise sur le marché a été soumise à l’Agence européenne des médicaments en vue d’obtenir l’autorisation de l’association de l’amivantamab avec la chimiothérapie (carboplatine-pémétrexed) pour le traitement de première intention des patients atteints de CPNPC présentant des mutations d’insertion de l’exon 20 de l’EGFR.¹⁰

En plus de l’étude MARIPOSA-2 de Phase 3, l’amivantamab fait l’objet de plusieurs études cliniques sur le CPNPC, notamment :

L’étude MARIPOSA de Phase 3 (NCT04487080) évaluant l’amivantamab en association avec le lazertinib par rapport à l’osimertinib et par rapport au lazertinib en monothérapie dans le traitement de première intention des patients atteints de CPNPC localement avancé ou métastatique et présentant des mutations de substitution ex19del ou L858R de l’EGFR. Les données préliminaires de cette étude randomisée de Phase 3 ont démontré une amélioration statistiquement et cliniquement significative de la SSP chez les patients recevant l’amivantamab plus lazertinib par rapport à l’osimertinib.^11,12
L’étude PAPILLON de Phase 3 (NCT04538664) évaluant l’amivantamab en association avec le carboplatine-pémétrexed par rapport au carboplatine-pémétrexed dans le traitement de première intention des patients atteints de CPNPC avancé ou métastatique et présentant des mutations d’insertion de l’exon 20 de l’EGFR. Les données préliminaires de cette étude randomisée de Phase 3 ont démontré une amélioration statistiquement et cliniquement significative de la SSP et d’autres critères d’évaluation clés de l’étude chez les patients recevant l’amivantamab plus chimiothérapie par rapport à la chimiothérapie seule.^13,14
L’étude CHRYSALIS de Phase 1 (NCT02609776) évaluant l’amivantamab chez des participants atteints de CPNPC avancé.¹⁵
L’étude CHRYSALIS-2 de Phase 1/1b (NCT04077463) évaluant l’amivantamab en association avec le lazertinib et le lazertinib en monothérapie chez des patients atteints de CPNPC avancé présentant des mutations de l’EGFR.¹⁶
L’étude PALOMA de Phase 1 (NCT04606381) évaluant la faisabilité de l’administration sous-cutanée (SC) de l’amivantamab sur la base de la tolérance et de la pharmacocinétique et visant à déterminer une dose, un schéma posologique et une formulation pour l’administration SC de l’amivantamab.¹⁷
L’étude de Phase 2 PALOMA-2 (NCT05498428) évaluant l’amivantamab sous-cutané chez des participants atteints de tumeurs solides avancées ou métastatiques, y compris le CBNPC avec mutation du R-EGF.¹⁸
L’étude PALOMA-3 de Phase 3 (NCT05388669) évaluant le lazertinib associé à l’amivantamab par voie sous-cutanée par rapport à l’amivantamab par voie intraveineuse chez des participants atteints d’un CPNPC avancé ou métastatique muté par l’EGFR.¹⁹
L’étude METalmark de Phase 1/2 (NCT05488314) évaluant l’amivantamab et le capmatinib en association dans le CPNPC localement avancé ou métastatique.²⁰
L’étude SKIPPirr de Phase 2 (NCT05663866) explore les moyens de réduire l’incidence et/ou la sévérité des réactions liées à la perfusion de la première dose d’amivantamab en association avec le lazertinib dans le CPNPC avancé ou métastatique muté par l’EGFR en rechute ou réfractaire.²¹

Pour obtenir une liste complète des effets indésirables et des informations concernant la posologie et l’administration, les contre-indications et les autres précautions d’emploi de l’amivantamab, veuillez consulter le résumé des caractéristiques du produit.⁴

▼Conformément à la réglementation de l’EMA relative aux nouveaux médicaments et à ceux ayant reçu une autorisation conditionnelle, l’amivantamab fait l’objet d’une surveillance supplémentaire.

À propos du lazertinib
Le lazertinib est un ITK de l’EGFR de troisième génération, administré par voie orale et à pénétration cérébrale, qui cible à la fois la mutation T790M et les mutations activatrices de l’EGFR, tout en épargnant l’EGFR de type sauvage. Une analyse de l’efficacité et de l’innocuité du lazertinib dans le cadre de l’étude LASER301 de Phase 3 a été publiée dans The Journal of Clinical Oncology en 2023.²² En 2018, Janssen Biotech, Inc. a conclu un accord de licence et de collaboration avec Yuhan Corporation pour le développement du lazertinib.

À propos du cancer du poumon non à petites cellules
En Europe, on estime que 477.534 patients ont reçu un diagnostic de cancer du poumon en 2020, dont environ 85 pour cent de CPNPC.^23,24 Le cancer du poumon est le cancer le plus meurtrier en Europe, avec plus de décès que le cancer du sein et le cancer de la prostate combinés.²⁴

Les principaux sous-types de CPNPC sont l’adénocarcinome, le carcinome épidermoïde et le carcinome à grandes cellules.²⁵ Parmi les mutations « driver » les plus fréquentes dans le CPNPC figurent les altérations de l’EGFR, un récepteur à activité tyrosine kinase contrôlant la croissance et la division cellulaires.²⁶ Les mutations de l’EGFR sont présentes chez 10 à 15 pour cent des patients occidentaux atteints de CPNPC avec une histologie d’adénocarcinome et chez 40 à 50 pour cent des patients asiatiques.^27,28,29,30 Les mutations ex19del de l’EGFR ou L858R de l’EGFR sont les mutations de l’EGFR les plus fréquentes.³¹ Le taux de survie à cinq ans pour toutes les personnes atteintes de CPNPC avancé présentant des mutations de l’EGFR et traitées par des ITK de l’EGFR est inférieur à 20 pour cent.^32,33 Pour les patients présentant des mutations ex19del ou L858R de l’EGFR, la SG à cinq ans en conditions réelles est de 19 pour cent.³⁴

À propos du laboratoire pharmaceutique Janssen du groupe Johnson & Johnson
Chez Janssen, nous créons un avenir où la maladie appartient au passé. Nous sommes un laboratoire pharmaceutique du groupe Johnson & Johnson et nous travaillons sans relâche pour que cet avenir devienne une réalité pour les patients du monde entier, en combattant la maladie par la science, en améliorant l’accès par l’ingéniosité et en guérissant le désespoir par tous nos efforts. Nous nous concentrons sur les domaines de la médecine où nous pouvons faire la plus grande différence : oncologie, immunologie, neurosciences, maladies cardiovasculaires, hypertension pulmonaire et rétine.

Pour en savoir plus, consultez le site : www.janssen.com/emea. Suivez-nous sur www.linkedin.com/janssenEMEA pour connaître nos dernières actualités. Janssen Pharmaceutica NV, Janssen-Cilag GmbH, Janssen Research & Development, LLC et Janssen Biotech, Inc. sont des sociétés de Johnson & Johnson.

Mises en garde concernant les déclarations prospectives
Le présent communiqué de presse contient des « déclarations prospectives », telles que définies dans le Private Securities Litigation Reform Act de 1995, concernant le développement des produits et les bénéfices potentiels ainsi que l’impact du traitement par amivantamab et lazertinib. Le lecteur est invité à ne pas se fier à ces déclarations prospectives. Ces déclarations sont basées sur les attentes actuelles d’événements futurs. Si les hypothèses sous-jacentes s’avèrent inexactes ou si des risques ou des incertitudes connus ou inconnus se matérialisent, les résultats réels pourraient différer sensiblement des attentes et des projections de Janssen Research and Development, LLC, Janssen Biotech, Inc., Jannsen-Cilag GmbH et/ou Johnson & Johnson. Les risques et incertitudes comprennent, sans s’y limiter, les défis et incertitudes inhérents à la recherche et au développement de produits, y compris l’incertitude du succès clinique et de l’obtention des autorisations réglementaires, l’incertitude du succès commercial, la concurrence, y compris les progrès technologiques, les nouveaux produits et les brevets obtenus par les concurrents, les contestations de brevets, les changements dans le comportement et les habitudes de dépenses des acheteurs de produits et services de soins de santé, les changements dans les lois et réglementations applicables, y compris les réformes mondiales des soins de santé, et les tendances en matière de maîtrise des coûts des soins de santé. Une liste et des descriptions supplémentaires de ces risques, incertitudes et autres facteurs peuvent figurer dans le rapport annuel de Johnson & Johnson sur formulaire 10-K pour l’exercice clos le 1 janvier 2023, y compris dans les sections intitulées « Mises en garde concernant les déclarations prospectives » et « Rubrique 1A. Facteurs de risque », et dans les rapports trimestriels ultérieurs de Johnson & Johnson sur formulaire 10-Q et autres documents déposés auprès de la Securities and Exchange Commission. Des exemplaires de ces documents sont disponibles en ligne à l’adresse www.sec.gov, www.jnj.com ou sur demande auprès de Johnson & Johnson. Ni les laboratoires pharmaceutiques Janssen ni Johnson & Johnson ne s’engagent à mettre à jour les déclarations prospectives à la suite de nouvelles informations ou d’événements ou développements futurs.

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* Le docteur Passaro a été un consultant de Janssen ; il n’a pas été rémunéré pour son travail dans les médias.

^† Les critères RECIST (v1.1) font référence aux critères d’évaluation de la réponse dans les tumeurs solides, qui constituent une méthode standard de mesure de la réponse des tumeurs solides au traitement et qui se basent sur le fait que les tumeurs rétrécissent, restent les mêmes ou grossissent.

¹ Passaro P, et al. Amivantamab Plus Chemotherapy (With or Without Lazertinib) vs Chemotherapy Alone in EGFR-mutated, Advanced Non-small Cell Lung Cancer (NSCLC) After Progression on Osimertinib: MARIPOSA-2, a Phase 3, Global, Randomized, Controlled Trial. 2023 European Society for Medical Oncology. Consulté en : octobre 2023
² Passaro P, et al. Amivantamab plus chemotherapy with and without lazertinib in EGFR-mutant advanced NSCLC after disease progression on osimertinib: Primary results from the Phase 3 MARIPOSA-2 study. Annals of Oncology. Disponible sur : https://www.annalsofoncology.org/article/S0923-7534(23)04281-3/fulltext. Consulté en : octobre 2023.
³ Fuchs J, et al. Resection of isolated brain metastases in non-small cell lung cancer (NSCLC) patients – evaluation of outcome and prognostic factors: A retrospective multicenter study. PLoS ONE 16(6):e0253601. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0253601.
⁴ European Medicines Agency . Résumé des caractéristiques du produit de l’amivantamab. Janvier 2023. Disponible sur : Rybrevant, DCI-amivantamab (europa.eu). Consulté en : octobre 2023.
⁵ Grugan, et al. Fc-mediated activity of EGFR x c-Met bispecific antibody JNJ-61186372 enhanced killing of lung cancer cells. MAbs. 2017;9(1):114-126.
⁶ Yun, et al. Antitumor Activity of Amivantamab (JNJ-61186372), an EGFR–MET Bispecific Antibody, in Diverse Models of EGFR Exon 20 Insertion–Driven NSCLC. Cancer Discov. 2020;10(8):1194-1209.
⁷ Vijayaraghavan et al. Amivantamab (JNJ-61186372), an Fc Enhanced EGFR/cMet Bispecific Antibody, Induces Receptor Downmodulation and Antitumor Activity by Monocyte/Macrophage Trogocytosis. Mol Cancer Ther.
2020;19(10):2044-2056.
⁸ Moores, et al. A Novel Bispecific Antibody Targeting EGFR and cMet Is Effective against EGFR Inhibitor-Resistant Lung Tumors. Cancer Res. 2016;76(13)(suppl 27216193):3942-3953.
⁹ ClinicalTrials.gov. A Study of Amivantamab and Lazertinib in Combination With Platinum-Based Chemotherapy Compared With Platinum-Based Chemotherapy in Patients With Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR)-Mutated Locally Advanced or Metastatic Non- Small Cell Lung Cancer After Osimertinib Failure (MARIPOSA-2). Disponible sur : https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04988295. Consulté en octobre 2023.
¹⁰ Janssen EMA. Communiqué de presse. Disponible sur : https://www.janssen.com/emea/sites/www_janssen_com_emea/files/papillon_ema_filing_release.pdf Consulté en : octobre 2023.
¹¹ ClinicalTrials.gov. A Study of Amivantamab and Lazertinib Combination Therapy Versus Osimertinib in Locally
Advanced or Metastatic Non-Small Cell Lung Cancer (MARIPOSA). Disponible sur :
https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04487080. Consulté en octobre 2023.
¹² Jnj.com. Communiqué de presse. Disponible sur : https://www.jnj.com/landmark-Phase-3-mariposa-study-meets-primary-endpoint-resulting-in-statistically-significant-and-clinically-meaningful-improvement-in-progression-free-survival-for-rybrevant-amivantamab-vmjw-plus-lazertinib-versus-osimertinib-in-patients-with-egfr-mutated-non-small-cell-lung-cancer. Consulté en : octobre 2023.
¹³ ClinicalTrials.gov. A Study of Combination Amivantamab and Carboplatin-Pemetrexed Therapy, Compared With Carboplatin-Pemetrexed, in Participants With Advanced or Metastatic Non-Small Cell Lung Cancer Characterized by
Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR) Exon 20 Insertions (PAPILLON). Disponible sur : https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04538664. Consulté en octobre 2023.
¹⁴ Jnj.com. Communiqué de presse. Disponible sur : https://www.jnj.com/treatment-with-rybrevant-amivantamab-vmjw-plus-chemotherapy-resulted-in-statistically-significant-and-clinically-meaningful-improvement-in-progression-free-survival-in-patients-with-newly-diagnosed-egfr-exon-20-insertion-mutation-positive-non-small-cell-lung-cancer. Consulté en : octobre 2023.
¹⁵ ClinicalTrials.gov. A Study of Amivantamab, a Human Bispecific EGFR and cMet Antibody, in Participants With Advanced Non-Small Cell Lung Cancer (CHRYSALIS). Disponible sur : https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02609776. Consulté en octobre 2023.
¹⁶ ClinicalTrials.gov. A Study of Lazertinib as Monotherapy or in Combination With Amivantamab in Participants With Advanced Non-small Cell Lung Cancer (CHRYSALIS-2). Disponible sur : https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04077463. Consulté en octobre 2023.
¹⁷ ClinicalTrials.gov. A Study of Amivantamab Subcutaneous (SC) Administration for the Treatment of Advanced Solid Malignancies (PALOMA). Disponible sur : https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04606381. Consulté en octobre 2023.
¹⁸ ClinicalTrials.gov. A Study of Amivantamab in Participants With Advanced or Metastatic Solid Tumors Including Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR)-Mutated Non-Small Cell Lung Cancer (PALOMA-2). Disponible sur : https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT05498428. Consulté en octobre 2023.
¹⁹ ClinicalTrials.gov. A Study of Lazertinib With Subcutaneous Amivantamab Compared With Intravenous Amivantamab in Participants With Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR)-Mutated Advanced or Metastatic Non-small Cell Lung Cancer (PALOMA-3). Disponible sur : https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT05388669. Consulté en octobre 2023.
²⁰ ClinicalTrials.gov. A Study of Amivantamab and Capmatinib Combination Therapy in Unresectable Metastatic Non-small Cell Lung Cancer (METalmark). Disponible sur : https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT05488314. Consulté en octobre 2023.
²¹ ClinicalTrials.gov. Premedication to Reduce Amivantamab Associated Infusion Related Reactions (SKIPPirr). Disponible sur : https://classic.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT05663866. Consulté en octobre 2023.
²² Cho, BC, et al. (2023). Lazertinib versus gefitinib as first-line treatment in patients with EGFR-mutated advanced non-small-cell lung cancer: Results From LASER301. J Clin Oncol. JCO2300515. Publication anticipée en ligne. https://doi.org/10.1200/JCO.23.00515. https://c212.net/c/link/?t=0&l=en&o=3957815-1&h=1674621843&u=https://doi.org/10.1200/JCO.23.00515&a=https://doi.org/10.1200/JCO.23.00515.
²³ Globocan 2020. Estimated number of incident cases deaths in 2020, Europe, both sexes, all ages. Disponible sur : www.gco.iarc.fr. Consulté en octobre 2023.
²⁴ Zappa C et al. Non-small cell lung cancer: current treatment and future advances. Transl Lung Cancer Res 2016;5(3): 288–300.
²⁵ Oxnard JR, et al. Natural history and molecular characteristics of lung cancers harboring EGFR exon 20 insertions. J Thorac Oncol. 2013 Feb;8(2):179-84. doi : 10.1097/JTO.0b013e3182779d18.
²⁶ Bauml JM, et al. Underdiagnosis of EGFR Exon 20 Insertion Mutation Variants: Estimates from NGS-based Real World Datasets. Résumé présenté à : Réunion annuelle de la Conférence mondiale sur le cancer du poumon ; 29 janvier 2021 ; Singapour.
²⁷ Pennell NA, et al. A Phase II trial pf adjuvant erlotinib in patients with resected epidermal growth factor receptor-mutant non-small cell lung cancer. J Clin Oncol. 37:97-104.
²⁸ Burnett H, et al. Epidemiological and clinical burden of EGFR exon 20 insertion in advanced non-small cell lung cancer: a systematic literature review. Résumé présenté à : Réunion annuelle de la Conférence mondiale sur le cancer du poumon ; 29 janvier 2021 ; Singapour.
²⁹ Zhang YL, et al. The prevalence of EGFR mutation in patients with non-small cell lung cancer: a systematic review and meta-analysis. Oncotarget. 2016;7(48):78985-78993.
³⁰ Midha A, et al. EGFR mutation incidence in non-small-cell lung cancer of adenocarcinoma histology: a systematic review and global map by ethnicity. Am J Cancer Res. 2015;5(9):2892-2911.
³¹ American Lung Association. EGFR and Lung Cancer. https://www.lung.org/lung-health-diseases/lung-disease-lookup/lung-cancer/symptoms-diagnosis/biomarker-testing/egfr. Consulté en octobre 2023.
³² Howlader N, et al. SEER Cancer Statistics Review, 1975-2016, National Cancer Institute. Bethesda, MD, https://seer.cancer.gov/csr/1975_2016/, sur la base des données soumises par le SEER en novembre 2018, publiées sur le site Web du SEER.
³³ Lin JJ, et al. Five-Year Survival in EGFR-Mutant Metastatic Lung Adenocarcinoma Treated with EGFR-TKIs. J Thorac Oncol. 2016 Apr;11(4):556-65.
³⁴ Girard N, et al. Comparative clinical outcomes for patients with NSCLC harboring EGFR exon 20 insertion mutations and common EGFR mutations. Résumé présenté à : Réunion annuelle de la Conférence mondiale sur le cancer du poumon ; 29 janvier 2021 ; Singapour.

CP-417580
Octobre 2023

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